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As Vitaminas

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Vitamina B2

O nome oficialmente reconhecido para a vitamina B2 é riboflavina. Os nomes anteriores eram vitamina G, lactoflavina, ovoflavina, hepatoflavina, verdoflavina e uroflavina. A maioria destes termos indica a fonte a partir do qual a vitamina foi inicialmente isolada, i.e. leite, ovos, fígado, plantas e urina.

Principais fontes na natureza

Riboflavina é uma das vitaminas com mais ampla distribuição. Todas as células de plantas e animais contém-na, mas há muito poucas fontes ricas. A levedura e o fígado têm as concentrações mais elevadas, mas as fontes de dieta mais comuns são o leite e os seus derivados, a carne, os ovos e os vegetais de folhas verdes. Os grãos dos cereais, embora fontes pobres em riboflavina, são importantes para aqueles que dependem dos cereais como componente principal da dieta alimentar. Os cereais fortificados os produtos de panificação fornecem grandes quantidades. As fontes animais de riboflavina são melhor absorvidas que as fontes vegetais. No leite de vaca, ovelha e cabra, pelo menos 90% da riboflavina está na forma livre; na maiorira das outras fontes, surge ligado a proteínas.

Estabilidade

A riboflavina é estável ao calor e por isso não é facilmente destruída no processo normal de cozedura, excepto se os alimentos estiverem expostos à luz, porque nesse caso podem ser perdidos até 50%. Podem também ocorrer perdas através da lixiviação na água de cozedura. Devido à sua sensibilidade à luz, a riboflavina desaparece rapidamente do leite guardado em garrafas de vidro expostas ao sol ou a luz natural directa (85% em duas horas). A esterilização de alimentos por irradiação ou o tratamento com óxido de etileno pode também causar a destruição da riboflavina.

Principais antagonistas

Certos medicamentos, tais como a ouabaína (um medicamento utilizado no tratamento da falha cardíaca congestiva), a teofilina (um relaxante muscular suave, diurético e estimulante do sistema nervoso central), a penicilina e o ácido bórico, deslocam a riboflavina da sua ligação proteica e inibem assim o seu transporte ao sistema nervoso central. O probenecide (um medicamento anti-gota) inibe a absorção gastro-intestinal e a secreção tubular renal da riboflavina. A clorpromacina (um medicamento anti-psicótico) é estruturalmente análoga à riboflavina. Evita a incorporação da riboflavina no FAD. Outros medicamentos que foram relatadas como tendo uma influência relativa na absorção ou no metabolismo da riboflavina são as fenotiazinas (tranquilizantes), os barbitúricos, a estreptomicina (um antibiótico) e os contraceptivos orais. O antagonista galactoflavina é frequentemente utilizado experimentalmente para apressar o desenvolvimento da deficiência de riboflavina.

Principais sinergistas

A tiroxina e a triodotiroxina estimulam a síntese da FMN e da FAD nos sistemas dos mamíferos. Os medicamentos anticolinérgicos aumentam a absorção da riboflavina ao permitirem-lhe manter-se nos locais de absorção durante mais tempo.

Funções

A riboflavina actua como um intermediário na transferência de electrões em numerosas reacções essenciais de redução de oxidação. Participa assim em muitas reacções metabólicas dos hidratos de carbono, gorduras e proteínas e na produção de energia através da cadeia respiratória. Os coenzimas de riboflavina são essenciais para a conversão da piridoxina (vitamina B6) e do ácido fólico nas suas formas coenzimáticas e para a transformação do triptofano em niacina.

Deficiência marginal

Os sintomas clínicos claros da deficiência em riboflavina são vistos raramente nos países desenvolvidos. No entanto, é comum o estagio sub-clínico de deficiência, caracterizado por uma mudança nos índices bioquímicos. Nas crianças isto pode levar num crescimento inferior ao normal. A deficiência de riboflavina raramente ocorre de forma isolada, e sim normalmente em combinação com deficiências nas outras vitaminas hidrossolúveis.

Deficiência Franca

A deficiência experimental de riboflavina em voluntários humanos produz a glossite (lingua vermelha, lingua geográfica), estomatite angular (fissuras nos cantos da boca), prurido (comichão), escamação da pele e dermatite seborreica (inflamação da pele), especialmente no escroto. Pode acontecer a vascularização da córnea em pacientes com deficiência em riboflavina, estando então associada com fotofobia, visão diminuida, comichão e uma sensação de areia nos olhos. No entanto não foi estabelecida uma ligação directa entre estes sintomas e a deficiência.

Estudos utilizando o antagonista galactoflavina, revelaram alterações que não são vistas normalmente numa deficiência normal de dieta. Estas incluem a anemia normocítica e normocrómica e a neuropatia periférica das extremidades (latejar, sensação de frio e dor). A deficiência de riboflavina é também considerada como teratogénica, dado que ratos prenhes alimentados com quantidades sub-óptimas de riboflavina deram à luz ninhadas com anomalias múltiplas.

Grupos em risco de deficiência

A deficiência de riboflavina pode ocorrer como resultado de um trauma, incluindo queimaduras e cirurgia e tem sido observada em pacientes com doenças crónicas debilitantes (p.ex. febre reumática, tuberculose, endocardite bacteriana subaguda), diabetes, hipertiroidismo e cirrose hepática. Outros grupos de risco são os idosos, as mulheres que tomam contraceptivos orais, as crianças e os adolescentes de meios sócio-económicos pobres, crianças com doenças cardíacas crónicas, pessoas que não consomem lacticínios e bebés em tratamento de fototerapia prolongada para a hiperbilirrubinemia.

A má absorção pode acontecer como resultado de doenças gastro-intestinais, tais como a sprue, a doença celíaca, obstrução intestinal, ressecção do intestino grosso, diarreia, enterite, atresia biliar e síndroma do colón irritável. As consequências de uma baixa ingestão de riboflavina pode ser agravada por alcoolismo crónico e stress crónico.

Dose Diária Recomendada (DDR)

As recomendações dietárias para a riboflavina existem em 38 países, onde os valores médios para os adultos do sexo masculino variam entre 1,2 e 2,2 mg por dia. A recomendação do Comité de Nutrição e Alimentação do Conselho Nacional de Investigação dos EUA é baseada em estudos sobre alimentação conduzidos na década de 1940 os quais mostraram que uma ingestão de riboflavina de 0,55 mg ou inferior por dia resulta em sinais clínicos de deficiência após cerca de 90 dias. Estes dados levaram à assunção que uma ingestão de 0,6 mg por cada 1000 kcal deve suprir as necessidades para a generalidade das pessoas saudáveis. As recomendações actuais (1989) estão assim entre os 1,2-1,3 mg para as mulheres e 1,4-1,8 mg para os homens. É recomendada uma ingestão adicional de 0,3 mg para as mulheres durante a gravidez, de 0,5 mg durante os primeiros 6 meses de amamentação e 0,4 mg nos seguintes. Os níveis para bebés e crianças variam desde os 0,4 mg nos primeiros 6 meses de vida até 1,2 mg aos 10 anos.

Suplementos

A riboflavina está disponível em preparados orais, isolada ou em combinações de multivinaminas ou multivitaminas com minerais e como uma solução injectável. A riboflavina cristalina é pouco solúvel em água, tendo sido por isso desenvolvida a forma de fosfato para utilização em formulações líquidas. A FMN disponível comercialmente é também muito hidrossolúvel.

Utilização terapêutica

A maioria dos casos de deficiência em riboflavina responde a doses orais diárias de 5-10 mg. Os pacientes que sofrem de aclorídria, vómitos, diarreia, doenças hepáticas ou qualquer outra doença que evite a absorção ou utilização devem ser tratados por via parentérica. Os sintomas de deficiência começam a melhorar em 1-3 dias, mas a cura completa pode levar semanas. A riboflavina tem sido utilizada para tratar úlceras córneas, fotofobia e conjuntivite não infecciosa em pacientes sem sinais típicos de deficiência com resultados benéficos.

Segurança

Não foram relatados quaisquer casos de toxicidade a partir da ingestão de riboflavina. A capacidade limitada do tracto gastro-intestinal para absorver esta vitamina torna qualquer risco significativo pouco provável.

História

1879 Blyth isola a lactocromo, um material hidrossolúvel, amarelo, fluorescente a partir do soro do leite.
1932 Warburg e Christian extraem uma enzima amarela da levedura de cerveja e sugerem que ela pode desempenhar um papel importante na respiração celular.
1933 Kuhn, György e Wagner-Jauregg obtêm um pigmento amarelo cristalino com propriedade promotoras do crescimento a partir da clara de ovo e do soro do leite, o qual identificam como vitamina B2.
1934 Kuhn e os seus associados em Heidelberga e Karrer e os seus associados em Zurique sintetizam a riboflavina pura.
1937 O Conselho para a Farmácia e Química da Associação Médica Americana dá à vitamina o nome de "riboflavina".
1937 Theorell assegura a estrutura da riboflavina-mononucleótido (FMN).
1938 Warburg e Christian isolam e caracterizam o riboflavina-adenina dinucleótido adenino da flavina (FAD), e demonstram a sua participação como coenzima.
1941 Sebrell et al demonstram os sinais clínicos da deficiência de riboflavina em experiências de alimentação de seres humanos.
1968 Glatzle e os seus associados propõem a utilização do teste de glutationa reductase dos eritrócitos como uma medida do estado de riboflavina.