Quebrar as regras:

O sistema imunitário na Esclerose Múltipla (EM)

Normalmente o nosso sistema imunitário defende e protege o organismo de perigos externos. Em pessoas com EM, o sistema imunitário do corpo ataca erradamente a substância que reveste as células nervosas do cérebro (mielina), medula espinal e nervos ópticos.

As células imunitárias na EM1

Uma barreira permeável

Não é comum encontrar no sistema nervoso a maioria das células imunitárias, isto porque existe uma barreira que protege o cérebro de potenciais elementos perigosos que circulam no sangue.

Nas pessoas com EM, esta barreira está danificada – isto permite que as células T e B cheguem ao cérebro e à medula espinal.2,3

As células T têm sido consideradas as principais responsáveis pelo ataque ao sistema nervoso. No entanto, os cientistas sabem hoje que as células B também desempenham um papel importante na EM.4

A equipa das células B5

Há diferentes tipos de células B, dependendo da etapa de desenvolvimento. Cada tipo de células B tem uma função a cumprir – desde a identificação dos perigos externos até à produção de anticorpos.

As células B podem distinguir-se pelas diferentes combinações de
proteínas (CD) à sua superfície, como por exemplo:

CD19 CD20 CD27

4 ações possíveis das células T e B

1. As células B reconhecem a mielina e dão instruções às células T para iniciar um ataque ao sistema imunitário6,7

2. As células T e B libertam substâncias químicas que atraem outras células imunitárias, desencadeando reações inflamatórias8,9

3. As células B produzem e libertam anticorpos que atacam a mielina e recrutam outras células imunitárias10,11

4. As células T e B fixam-se permanentemente no sistema nervoso central e continuam com o ataque12,13

Novos tratamentos

Os avanços no conhecimento do papel das células T e B na EM têm permitido, e continuam a permitir, o desenvolvimento de mais e melhores tratamentos.14

Referências

  • 1. Duffy SS, et al. (2014). The contribution of immune and glial cell types in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis. Mult Scler Int, 2014:285245.
  • 2. Ortiz GG, et al. (2014). Role of the blood-brain barrier in multiple sclerosis. Archives of Medical Research, 45:687-697.
  • 3. Larochelle C. (2011) How do immune cells overcome the blood–brain barrier in multiple sclerosis? FEBS Letters, 585(23):3770-3780.
  • 4. Cross AH, Waubant E. (2011). MS and the B cell controversy. Biochim Biophys Acta, 1812(2):231-238.
  • 5. Dalakas MC. (2008). B cells as therapeutic targets in autoimmune neurological disorders. Nature Clinical Practice Neurology, 4(10):557-567.
  • 6. Constant SL. (1999). B lymphocytes as antigen-presenting cells for CD4+ T cell priming in vivo. J Immunol, 162(10):5695-5703.
  • 7. Crawford A, et al. (2006). Primary T cell expansion and differentiation in vivo requires antigen presentation by B cells. J Immunol, 176(6):3498-3506.
  • 8. Bar-Or A, et al. (2010). Abnormal B-cell cytokine responses a trigger of T-cell-mediated disease in MS? Ann Neurol, 67(4):452-461.
  • 9. Duddy M, et al. (2007). Distinct effector cytokine profiles of memory and naive human B cell subsets and implication in multiple sclerosis. J Immunol, 178(10):6092-6099.
  • 10. Genain CP, et al. (1999). Identification of autoantibodies associated with myelin damage in multiple sclerosis. Nat Med, 5(2):170-175.
  • 11. Storch MK, et al. (1998). Multiple sclerosis: in situ evidence for antibody- and complement-mediated demyelination. Ann Neurol, 43(4):465-471.
  • 12. Serafini B, et al. (2004). Detection of ectopic B-cell follicles with germinal centers in the meninges of patients with secondary progressive multiple sclerosis. Brain Pathol, 14(2):164-174.
  • 13. Magliozzi R, et al. (2010). A Gradient of neuronal loss and meningeal inflammation in multiple sclerosis. Ann Neurol, 68(4):477-493.
  • 14. Lycke J., Monoclonal antibody therapies for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: differentiating mechanisms and clinical outcomes, Ther Adv Neurol Disord, 2015, Vol. 8(6) 274–293